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miércoles, 3 de diciembre de 2014

Hacer estudios con tal de no usar el sentido común

¿No os ha pasado nunca?, ¿no os ha pasado, revisando la prensa, que leéis que se han hecho estudios para evidenciar lo que ya saben todos, hasta la vieja de la Fabada Asturiana? Seguro que sí. Cuando estas historias ocurren en diabetes da hasta repelús.

Hoy leí en infosalus.com que el estudio Refleja2, presentado por la Federación de Diabéticos Españoles (FEDE) y la Red de Estudio de la Diabetes en Atención Primaria de la Salud (RedGDPS), ha demostrado que hay que mejorar la comunicación entre los diabéticos tipo 2 y sus médicos. ¿Y hay que hacer un estudio para darse cuenta de que ocurre eso? ¿Durante los pocos minutos que ambos tienen de consulta, qué comunicación queda si hay que perder tiempo tecleando en la Historia Clínica, revisando anotaciones de otros médicos, y revisando la medicación? Y encima, todo esto hablando dos idiomas, el del médico, con sus tecnicismos, y el del pacientes, que es el de la calle, pero el de la calle, calle, no el de los ciudadanos de clase alta, universitarios ellos, y con el mismo dialecto y deje que sus galenos...

No me explico por qué no se utiliza en gestión clínica más sentido común, y menos estudios subvencionados. Además, si quien subvenciona es la misma empresa farmacéutica que ahora azuza a los que dirigen asociaciones de diabéticos a consumir su precioso sensor, en lugar de otros, incluso en lugar de los venideros, da que pensar.

Pero, está visto, los que más usan ese sexto sentido, el común, no van a la Universidad, ni falta que les hace. Ese dinero, el de la investigación susodicha, bien se podía haber invertido en darles más educación en el manejo de su propia enfermedad a esos pacientes, diabéticos tipo 2 mayores, porque por muy viejos que sean, por muy pocos años que les quede de votantes, necesitan saber, además de intuir.

Al final, hay que buscarse las castañas donde sea. Os dejo un ejemplo al que bien podrían haberse fijado antes de sacar estas conclusiones "refleja-das": en El Viso del Alcor, un pueblo cerca de Alcalá de Guadaíra, hay una tienda, Cuidaria. Es mejor que una ortopedia, porque no solo venden cacharros que mejoran la calidad de vida de los pacientes, sean dependientes o vendedores; además regalan un trato cálido, como se trata a la gente en los pueblos. En esta tienda se organizaban talleres para que la gente aprendiera a vivir mejor. y esos talleres los daba un médico que trabajaba en Atención Primaria en Osuna.
Lo hacía porque le gustaba, y porque quería. Me lo pasé genial esos días. Hablé con personas a las que nunca hubiera conocido de no ser por esta tienda. y aprendí mucho. Y como aprndíamos rodeador de cacharritos curiosos, al final acababa uno llevándose algo, que si un pastillero semanal, que si una cuchara para comer en la cama sin chorrearse enterita... Esa sí que es una buena inversión. de pueblo, pero inversión. Como lo de lamerse las propias heridas.

Taller de Diabetes en Cuidaria. 
Imagen (c) Cuidaria

Beatriz González Villegas.

sábado, 4 de enero de 2014

La pérdida de función de un gen estudiado en ratones se vincula a la diabetes

Sharon Parmet
January 3, 2014 


Investigadores de la Facultad de Medicina de Chicago, en la Universidad de Illinois, han encontrado que la disfunción de un solo gen en ratones provoca hiperglucemia en ayunas, uno de los principales síntomas de la diabetes tipo 2.

Si un gen, al que han llamado MADD, no funciona correctamente, la insulina no se liberará en el torrente sanguíneo para regular los niveles de azúcar en sangre, según cuenta Bellur S. Prabhakar, profesor y jefe de microbiología e inmunología en la UIC y autor principal del artículo.

La diabetes tipo 2 afecta a aproximadamente el 8 por ciento de los estadounidenses, y a más de 366 millones de personas en todo el mundo. Puede causar complicaciones graves, incluyendo enfermedades cardiovasculares, insuficiencia renal, pérdida de extremidades o ceguera.

En una persona sana, las células beta del páncreas secregan la hormona que conocemos como insulina en respuesta a las subidas de glucosa en sangre que se producen después de comer. La insulina permite que la glucosa entre en las células, donde puede ser usada como energía, manteniendo los niveles de azúcar en sangre dentro de un rango estrecho. Sin embargo, las personas con diabetes tipo 2 no producen suficiente insulina, o son resistentes a sus efectos. Estas personas, diabéticos tipo 2, deben vigilar de cerca sus niveles de glucosa en sangre durante el día y, cuando no es suficiente con medicamentos orales, inyectarse insulina.


En trabajos anteriores, el doctor Prabhakar logró aislar varios genes de las células beta humanas, incluyendo el llamado MADD, que también está implicado en ciertos tipos de cáncer. Las pequeñas variaciones genéticas que se encuentran entre los miles de seres humanos revelaron que una mutación del MADD está fuertemente asociada con la diabetes tipo 2 en los europeos y los asiáticos.

Los que sufren esta mutación presentan alta la glucosa en sangre y los problemas de secreción insuficiente de insulina, "señas de identidad de la diabetes tipo 2", según Prabhakar. Pero no estaba claro cómo la mutación del MADD estaba causando los síntomas, o si se les producían por sí solos o por influencia con otros genes asociados con la diabetes tipo 2.



Para estudiar el papel de MADD en diabetes, Prabhakar y sus colegas desarrollaron un modelo en ratón en el que el gen MADD se había eliminado de las células beta productoras de insulina. Todos estos ratones tenían niveles elevados de glucosa en sangre, y los investigadores encontraron que se debía a la liberación insuficiente de insulina."No vimos ninguna resistencia a la insulina en sus celdas, pero estaba claro que las células beta no estaban funcionando adecuadamente", dijo Prabhakar. El examen de las células beta reveló que estaban llenas de insulina. "Las células beta estaban produciendo mucha insulina; simplemente no estaban expulsando esa insulina fuera de ellas".El hallazgo demuestra que la diabetes tipo 2 puede ser causada directamente por la pérdida de funcionamiento del gen MADD, según Prabhakar. "Sin el gen, la insulina no puede salir de las células beta, y los niveles de glucosa en sangre serán altos de forma crónica".

Prabhakar espera ahora investigar para poder encontrar un medicamento medicamento que permita a las células beta con el genes MADD defectuosos segregar insulina de forma habitual."Si este medicamento es eficaz para revertir los déficits asociados a un gen MADD defectuoso en las células beta de los ratones con los que se trabaja, puede tener un gran potencial para tratar a las personas con esta mutación, que presentan un defecto de la secreción de insulina, o lo que se traduciría como una diabetes tipo 2 ".





 








José Oberholzer, jefe de cirugía de trasplante, y Ajay V. Hacedor, profesor asistente de cirugía en la Universidad de Hospitales de Illinois y Ciencias del Sistema de Salud ; Yong Wang , Ryan Carr, Samir Haddad, Ze Li, Lixia Qian, y Qian Wang de la UIC Facultad de Medicina , y Liang- Cheng Li, de la Universidad de Xiamen son co -autores en el papel.Esta investigación fue apoyada por conceder R01DK91526 a los Institutos Nacionales de Salud. 

Loss of function of a single gene linked to diabetes in mice

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Artículo original:
Loss of function of a single gene linked to diabetes in mice 
Imagen: http://news.uic.edu/files/2014/01/DG08_01_01_103.jpg 
Traducido por Beatriz González Villegas.